Trzynastoletni chłopiec (WM) zgłosił się z powodu trwającego od ponad 1,5 miesiąca krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego (świeża krew w zmiennej ilości na stolcu i/lub na papierze toaletowym). U pacjenta naprzemiennie występowały luźne i zaparte stolce, zwiększony wysiłek podczas defekacji oraz uczucie niepełnego wypróżnienia zmuszające sporadycznie do ręcznego wydobywania stolca z odbytnicy. Wcześniej zdarzały się sporadycznie incydenty nagłego parcia z nietrzymaniem stolca. Chłopiec negował spadek masy ciała, bóle brzucha, bóle w okolicy odbytu oraz objawy ogólne.

Stan ogólny pacjenta był dobry, bez cech niedożywienia (BMI 50 centyli). Nie stwierdzano zmian okołoodbytowych. W badaniach laboratoryjnych bez niedokrwistości, podwyższonych wskaźników stanu zapalnego, nieprawidłowości w proteinogramie ani w układzie krzepnięcia.

Wykonano ileokolonoskopię, stwierdzając obecność ciągnących się w osi długiej jelita na długości 12 cm proksymalnie od brzegu odbytu głębokich różnokształtnych i obejmujących cały obwód jelita owrzodzeń. Błona śluzowa pomiędzy owrzodzeniami była niezmieniona, błyszcząca, z prawidłową siatką naczyń (rycina A). Nie stwierdzono zmian makroskopowych w obrębie pozostałych części jelita grubego, końcowego odcinka jelita krętego oraz w obrębie górnego odcinka przewodu pokarmowego. W trzech bioptatach błony śluzowej odbytnicy wykazano obfity wysięk włóknikowo-ropny, przewlekły naciek limfo-plazmocytarny oraz cechy dysplazji regeneracyjnej nabłonka krypt, a w jednym – prawidłową błonę śluzową jelita grubego.

Zastosowano leczenie miejscowe (czopki z prednisonem i sulfasalazyną), nie uzyskując poprawy klinicznej. Wobec utrzymywania się objawów klinicznych i wątpliwości co do rozpoznania wstępnego (choroba Leśniowskiego-Crohna jelita grubego) powtórzono badanie endoskopowe, w którym obraz makroskopowy dolnego odcinka przewodu pokarmowego był podobny do stwierdzonego wcześniej (rycina B). W badaniu histopatologicznym stwierdzono obecność nacieku zapalnego z komórek jednojądrzastych z wyraźnymi cechami kolagenizacji i proliferacją pęczków mięśni gładkich w blaszce właściwej błony śluzowej.

Na podstawie obrazu klinicznego, wyników badania endoskopowego i mikroskopowego rozpoznano wrzód samotny odbytnicy. Zastosowano leczenie przeciwzaparciowe (dieta bogatoresztkowa, trimebutyna, lactuloza) i przeciwzapalne (sulfasalazyna ogólnie i miejscowo, prednison miejscowo). Uzyskano złagodzenie dolegliwości i zmniejszenie, ale nie ustąpienie zmian endoskopowych (Zdjęcie 1C).
 

Zdjęcie 1. Wrzód samotny odbytnicy:
A – Obraz w badaniu wyjściowym.
B – Obraz po miejscowym leczeniu przeciwzapalnym (czopki z prednisonem i sulfosalazyną).
C – Obraz po leczeniu przeciwzaparciowym (dieta bogatoresztkowa, trimebutyna, lactuloza) oraz przeciwzapalnym (sulfasalazyna ogólnie i miejscowo, prednison miejscowo).

Komentarz:

Wrzód samotny odbytnicy jest schorzeniem rzadkim z zachorowalnością roczną szacowaną na 1:100 000 występującym głównie u mężczyzn w trzeciej, a u kobiet w czwartej dekadzie życia. Przypadki rozpoznania schorzenia u dzieci oraz u osób starszych są rzadkie. Najczęściej manifestuje się krwawieniem z dolnego odcinka przewodu pokarmowego (świeża krew), wzmożonym wysiłkiem podczas defekacji, bólem brzucha i w okolicy odbytu, uczuciem niepełnego wypróżnienia, zaparciem stolca i rzadziej – wypadaniem odbytnicy. Nieliczni pacjenci prezentują objawy przewlekłej krwistej biegunki sugerującej nieswoiste zapalenie jelit. 26% pacjentów jest asymptomatycznych, a schorzenie rozpoznawane jest przypadkowo.

Pomimo nazwy tylko 20% pacjentów ma pojedynczy wrzód w odbytnicy, najczęściej o średnicy od 0,5 do 4 cm (średnio 1–1,5 cm) zlokalizowany na ścianie przedniej, 3–10 cm od brzegu odbytu. 40% pacjentów ma liczne owrzodzenia, a pozostali – zmiany o różnej wielkości i kształcie, w tym obszary zaczerwienionej błony śluzowej oraz zmiany polipowate obejmujące czasami nie tylko odbytnicę, ale i esicę.

Podstawą rozpoznania choroby jest obraz mikroskopowy: przerost warstwy mięśniowej błony śluzowej, przebudowa włóknista blaszki właściwej błony śluzowej ze wzrostem ilości kolagenu (te cechy są swoistymi markerami choroby odróżniającymi od nieswoistych chorób zapalnych jelit) oraz zaburzenia architektoniki krypt.

Czas od wystąpienia pierwszych objawów choroby do ustalenia rozpoznania jest długi i u dzieci wynosi ok. 1,2–5,5 roku. Największą trudność sprawia różnicowanie z chorobą Crohna odbytnicy (jak u opisanego pacjenta), zwłaszcza u osób z przewlekłą krwistą biegunką.
 

Autorzy:

Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy: A. Szaflarska-Popławska, M. Parzęcka, M. Czerwionka-Szaflarska